Le TDAH est-il un vrai trouble ou une extrémité d'un continuum normal?
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En tant que psychiatre, j'ai beaucoup réfléchi ces derniers temps sur la façon dont, sur une période de plusieurs années, je suis passé du diagnostic occasionnel du TDAH à ce que je vois fréquemment chez des patients qui me sont référés pour d'autres raisons.
Peu de troubles psychiatriques ont suscité autant de controverses et autant d'opinions fortes que le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), avec des allégations selon lesquelles il est surdiagnostiqué ou n'existe pas du tout, et que les enfants sont drogués avec des médicaments potentiellement dangereux pour une méchanceté normale ou agitation, pour ne pas gêner les enseignants et les parents. Les facteurs qui semblent donner du crédit à l'affirmation selon laquelle le TDAH n'est pas un trouble réel sont le fait que (comme presque tous les troubles psychiatriques) le diagnostic est posé uniquement par impression clinique, car il n'y a pas de test biologique définitif - ni même de test cognitif définitif. test - pour son diagnostic, et les critères des symptômes peuvent être interprétés assez largement pour s'appliquer à une grande proportion de personnes.
Le TDAH est défini par les médecins comme un trouble neurodéveloppemental, mais les causes spécifiques sont encore débattues. Elle est généralement observée dans la petite enfance, bien qu'elle ne soit souvent diagnostiquée que plus tard. On pense qu'il s'agit d'un trouble permanent, avec plus de 50% des enfants et des adolescents diagnostiqués continuant à présenter des symptômes significatifs et dégradants à l'âge adulte. La prévalence du TDAH est estimée à environ 5-10% pour les enfants et les adolescents et 2-5% pour les adultes. 1
Quand l'inattention et l'hyperactivité ont été considérées pour la première fois comme un trouble
En 1798, le médecin écossais Sir Alexander Crichton décrit en détail un « maladie de l'attention, si on peut l'appeler ainsi "Caractérisé par un" incapacité d'assister avec un degré de constance nécessaire à un seul objet. ” 2 En 1902, le pédiatre anglais Sir George Frederic Still a décrit un certain nombre d'enfants dans sa pratique clinique qui avaient de graves problèmes avec une attention soutenue. La plupart des cas de Still ont été signalés comme étant assez hyperactifs, et beaucoup étaient agressifs et résistants à la discipline. Tous ont montré peu de «volonté inhibitrice» (maîtrise de soi) sur leur comportement. 3
De 1917 à 1928, l'épidémie d'encéphalite léthargique s'est répandue dans le monde et a touché environ 20 millions de personnes. De nombreux enfants affectés qui ont survécu à cette infection cérébrale ont par la suite présenté un comportement significativement anormal, appelé «trouble du comportement postencéphalitique». Cela incluait assez souvent l'hyperactivité et la distraction. Ces enfants perturbaient leur comportement à l'école. Le trouble du comportement postencéphalitique a suscité un intérêt pour l'hyperactivité chez les enfants et a influencé le développement scientifique du concept qui est devenu le TDAH, en particulier l'observation que l'hyperactivité et la distractibilité pouvaient être causées par des lésions cérébrales. 4
Stimulants jugés efficaces pour traiter l'hyperactivité et l'inattention
En 1937, Charles Bradley, directeur médical d'un hôpital traitant des enfants atteints de troubles neurologiques dans le Rhode Island, a signalé un effet positif du médicament stimulant benzédrine. 5 sur la motivation, l'apprentissage et le comportement des enfants souffrant de divers troubles du comportement. Certains de ces enfants recevraient peut-être un diagnostic de TDAH aujourd'hui (d'autres présentaient des troubles neurologiques certains ou des effets résiduels d'encéphalite). 6 Bradley a identifié plus tard les enfants les plus susceptibles de bénéficier d'un traitement à la benzédrine, caractérisés entre autres par une courte durée d'attention, une hyperactivité et une impulsivité. 7
Dysfonctionnement cérébral et hyperactivité minimes
Influencé par le trouble du comportement postencéphalitique, dans les années 1940 à 1960, le groupe de symptômes que nous appelons maintenant le TDAH est devenu un dommage cérébral minimal, un terme plus tard adouci à un dysfonctionnement cérébral minimal. L'hypothèse était qu'il y avait une certaine forme de lésions cérébrales subtiles subies soit dans l'enfance ou pendant le processus de naissance, même en l'absence de symptômes neurologiques. Des tentatives ont été faites dans les années 1950 pour définir le syndrome plus précisément, et le nom de «trouble de l'impulsion hyperkinétique» a été suggéré. L'hyperactivité était considérée comme la caractéristique la plus frappante du trouble. 8
En 1960–1961, le Ritalin, le nom commercial du méthylphénidate, qui avait été synthétisé en 1944, a été approuvé pour prescription par la Food and Drug Administration des États-Unis. Le Ritalin a commencé à être commercialisé massivement pour les enfants hyperactifs. 9
Un changement d'accent de l'hyperactivité vers l'inattention
Dans les années 1970, des recherches plus poussées chez les enfants atteints de ce trouble ont conduit à un déplacement de l'accent de l'hyperactivité vers le déficit d'attention et vers les effets bénéfiques des stimulants sur l'inattention. En 1980, avec la publication du DSM-III, le trouble a été renommé trouble déficitaire de l'attention (TDA). L'hyperactivité n'était plus considérée comme un critère essentiel du trouble, qui pouvait être diagnostiqué «avec ou sans hyperactivité». 10
En 1994, le DSM-IV a été publié et a conservé la catégorie diagnostique du TDAH, mais a ajouté trois sous-types: principalement inattentif, principalement hyperactif-impulsif et combiné.
Dans les années 1990, le trouble a été considéré non seulement comme un déficit d'attention, mais comme une faiblesse plus générale de la fonction exécutive ou du contrôle cognitif (qui comprend, entre autres, le contrôle attentionnel, le contrôle inhibiteur et la mémoire de travail). 11 Ces fonctions cognitives sont importantes pour des choses telles que la direction des objectifs, la maîtrise de soi et l'organisation. Les déficits de motivation et les déficits des mécanismes de récompense / renforcement du cerveau ont également été considérés comme faisant partie du trouble.
Il a également été reconnu dans les années 1990 que le TDAH n'était pas exclusivement un trouble de l'enfance qui se résorbe avec l'âge, mais plutôt un trouble chronique et persistant dans de nombreux cas (bien qu'il semble s'améliorer à l'âge adulte chez certaines personnes).
Résultats biologiques
La recherche sur les fondements biologiques du TDAH a également augmenté dans les années 1990 et 2000. Des études d'imagerie cérébrale structurelle et fonctionnelle ont identifié des anomalies neuronales spécifiques dans le TDAH. 12 Plusieurs associations génétiques ont été identifiées pour le trouble, qui, d'après des études sur la famille, les jumeaux et l'adoption, étaient fortement héréditaires. Les personnes atteintes de TDAH se sont avérées avoir une sous-activité de la dopamine dans leur cerveau, ce qui correspond à la théorie selon laquelle leur cerveau est «sous-stimulé» ou sous-excité, nécessitant des niveaux plus élevés de stimulation externe et de nouveauté pour activer leurs systèmes attentionnels et de récompense. 13, 14
Lectures essentielles sur le TDAH
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